A mucha gente joven que todavía no tiene edad de votar pero que ya no son niños, les causa estupor observar que algunos de sus compañeros de instituto proclaman decididos que votarán en el futuro a Vox, la ultraderecha española. Dicen, como argumento, que no quieren que sus impuestos sirvan para pagar abortos. El análisis es que este tipo de alumnos, normalmente malotes, van a votar al partido malote. No es mal análisis.
El alumno malote intuye que, como estudiante mediocre de un instituto público en una ciudad de provincias como, por ejemplo, A Coruña, en donde la mayoría de los mejores puestos se los llevarán los alumnos de los colegios pijos y religiosos, pocas opciones va a tener en la vida ¿Para qué la concordia cuando ya intuyes cual va a ser tu futuro? Mejor definir un enemigo y cuales son tus amigos. De la confrontación seguro que sacas algo. Al menos podrás canalizar tu odio al que intuyes es más débil que tu.
Las series de televisión están continuamente repitiendo ese mensaje: siendo obediente nunca saldrás de la mediocridad. Todos los héroes modernos lo son porque se saltan las reglas. Quieren más y no se conforman. Y no lo hacen por tener más, lo hacen porque luchando se convierten en personas completas. En personas que realizan sus deseos. Reto a mis lectores que me digan un personaje, un héroe de las recientes producciones audiovisuales, que busque la concordia, que respete las reglas y que no sea aburrido, reprimido y poco interesante.
El escritor Phillip K. Dick tuvo una interesante intuición en su novela Podemos recordarlo por usted al por mayor, que sirvió de inspiración para la película "Total recall".
En un mundo distópico de "Total recall" la humanidad vive en Marte sin atmósfera. Todos tienen que pagar por el oxígeno necesario para vivir. Las autoridades saben que una raza alienígena construyó en el planeta una máquina gigantesca capaz de producir una atmósfera rica en oxígeno pero no quieren que se descubra porque acabaría con el negocio de la venta de oxígeno. De esta manera el autor apunta a una de las principales contradicciones del capitalismo: no se trata de arreglar problemas, se trata de crear necesidades y de que no estén al alcance de todos para que esas necesidades tengan un precio. En ese sentidolas políticas de concordia no se entienden en esta lógica en donde la exclusión crea valor y crea un precio. Cuando despreciamos al otro estamos diciendo quien tiene valor y quien no. En el fondo estamos siendo coherentes con el sistema de valores en el que nos desenvolvemos.
Marinetti, autor del manifiesto futurista que inspiró al fascismo italiano, consideraba que la violencia es purificadora. Una interpretación personal de las teorías del darwinismo social,
Vox, y el fascismo en general, promete a sus seguidores ese tipo de vértigo: con la violencia todo puede cambiar. Las víctimas son necesarias para que el héroe vaya realizándose como ser humano. Y como a nadie le gusta matar focas con un palo, lo mejor es considerarnos también víctimas a nosotros mismos, eso hace que no sintamos el dolor de las víctimas. Partiendo del aforismo si no lo hubiésemos hecho nosotros lo hubiesen hecho ellos entonces todo estaría permitido. Así los violentos nunca se ponen en el papel y el dolor de la víctima.
Jason Stanley, filósofo y profesor de la Universidad de Yale, escribió ‘How fascism works. The politics of us and them’ en el que explica cómo el fascismo transmite el mensaje que a cierto grupo dominante les han arrebatado derechos otros grupos normalmente más débiles: feministas, marxistas, liberales, inmigrantes... Muchos de sus argumentos son directamente mentira, pero como evitan el análisis y la reflexión lo sustituyen por un pasado mítico en donde todo era perfecto pero fue arruinado por esos "enemigos" ¿Te suena de algo? Desde este blog hemos tratado de desenmascarar el pensamiento mítico y mágico. La ciencia ayuda en esta tarea. A veces se puede caer en el cientificismo, es decir, en la idea mágica de que la ciencia lo puede todo. Pero bueno, el método científico ayuda a creer en la realidad y a que las afirmaciones se basen en hechos comprobables, y aunque es un sistema de conocimiento imperfecto, al menos, evita las grandes palabras y los dogmas inamovibles, lo que ya es algo.
"Primero, vinieron a por los socialistas, y yo no dije nada porque no
era socialista. Luego vinieron a por los sindicalistas, y no dije nada
porque no era sindicalista. Luego vinieron a por los judíos, y no dije
nada porque no era judío. Luego vinieron a por mí y no quedaba nadie que
hablara en mi favor" Poema escrito por el pastor luterano Martín Niemöyer sobre el silencio de los intelectuales alemanes cuando comenzaron las persecuciones de los nazis a grupos escogidos, grupo tras grupo. Fuente
La fase S comienza cuando se ha pasado el punto de restricción de la fase G1. En la fase S se producen dos sucesos importantes: replicación del ADN y duplicación de los centrosomas en las células animales.
Telómeros
Si pudieras hacer un acercamiento y mirar el ADN en la punta de uno
de tus cromosomas, ¿qué verías? Tal vez esperarías encontrar
genes o algunas secuencias de ADN que participen en la regulación
génica. En cambio, lo que realmente encontrarías es una única
secuencia – TTAGGG – repetida una y otra vez, cientos o incluso
miles de veces.
En la imagen anterior, los telómeros aparecen como puntos brillantes en los extremos de cada cromosoma. Crédito de la imagen: "Cubiertas teloméricas", por U.S. Department of Energy Human Genome Program (dominio público).
Las regiones
repetitivas en los extremos de los cromosomas se llaman telómeros y
se encuentran en una amplia gama de especies eucariontes, desde seres
humanos hasta protistas unicelulares. Los telómeros actúan como
tapones que protegen las regiones internas de los cromosomas y se
desgastan un poco en cada ronda de replicación del ADN.
En este artículo,
veremos más de cerca por qué son necesarios los telómeros, por qué
se acortan durante la replicación del ADN y cómo se usa la enzima
telomerasa para extenderlos.
El problema de la
replicación de los extremos
A diferencia de los
cromosomas bacterianos, los cromosomas de eucariontes son lineales
(con forma de bastón), lo que significa que tienen extremos. Estos
extremos representan un problema en la replicación del ADN. Justo en
los extremos del cromosoma, el ADN no se puede copiar completamente
en cada ronda de replicación y por resultado se observa un lento y
gradual acortamiento del cromosoma.
¿Por ocurre esto?
Cuando se copia el ADN, una de las dos nuevas cadenas de ADN en una
horquilla de replicación se hace continuamente y se llama cadena
líder. La otra cadena se produce en muchos fragmentos pequeños
llamados fragmentos de Okazaki, cada uno de los cuales comienza con
un cebador de ARN y se conoce como cadena rezagada. (Para más
información, revisa el artículo sobre replicación del ADN).
En la mayoría de
los casos, los cebadores de los fragmentos de Okazaki pueden
sustituirse fácilmente con ADN y los fragmentos se conectan para
formar una cadena intacta. Sin embargo, cuando la horquilla de
replicación llega al final del cromosoma, hay (en muchas especies,
incluyendo seres humanos) un corto segmento de ADN que no se cubre
por un fragmento de Okazaki; en esencia, no hay manera de comenzar un
fragmento porque el cebador caería más allá del final del
cromosoma. Además, el cebador del último fragmento de Okazaki que
sí se alcanza a hacer no se puede reemplazar con ADN como otros
cebadores.
Gracias a estos
problemas, parte del ADN al final de un cromosoma eucarionte se deja
sin copiar en cada ronda de replicación y se producen proyecciones
de cadena sencilla. Tras múltiples rondas de división celular, el
cromosoma se volverá más y más corto conforme este proceso se
repite.
Un cromosoma eucarionte real tendría múltiples orígenes de replicación y
múltiples burbujas de replicación, pero el problema del final de la
replicación sería el mismo, como se muestra arriba. Imagen modificada de
"Acortamiento de telómeros," por Zlir'a, dominio público.
En
células humanas, el último cebador de ARN de la cadena atrasada puede
encontrarse de 70 a 100 nucleótidos antes del final de cromosoma. De
esta manera, las cadenas sobresalientes producidas por la replicación
incompleta de los extremos en seres humanos son bastante largas y el
cromosoma se acorta significativamente con cada ronda de división
celular.
Los telómeros
Para evitar
la pérdida de genes por el desgaste de los extremos del cromosoma, las
puntas de los cromosomas eucariontes tienen “tapones” de ADN
especializado llamadas telómeros. Los telómeros se componen de cientos o
miles de repeticiones de la misma secuencia corta de ADN, que varía
entre organismos, pero en seres humanos y otros mamíferos es
5'-TTAGGG-3'.
Los telómeros necesitan protegerse de los
sistemas de reparación del ADN de la célula porque tienen cadenas
sobresalientes que "parecen" ADN dañado. La cadena sobresaliente en el
extremo de la cadena rezagada del cromosoma se debe a la replicación
incompleta de los extremos. La parte sobresaliente en el extremo de la
cadena líder del cromosoma se genera por enzimas que cortan y eliminan
parte del ADN.
En algunas especies (como los seres
humanos), las cadenas sobresalientes se unen a repeticiones
complementarias en ADN de doble cadena cercano y causan que los extremos
del telómero formen bucles protectores. Las proteínas asociadas a los
extremos de los telómeros también ayudan a protegerlos y evitan que se
activen vías de reparación del ADN.
Las repeticiones que componen un telómero se pierden
lentamente después de muchos ciclos de división, y proporcionan un
amortiguador que protege las regiones internas del cromosoma que
contienen los genes (al menos por un periodo de tiempo). El acortamiento
de los telómeros se ha relacionado con el envejecimiento celular y la
pérdida progresiva de los telómeros podría explicar por qué las células
solo pueden dividirse un cierto número de veces. La telomerasa
Algunas
células tienen la capacidad de revertir el acortamiento de los
telómeros por la expresión de la telomerasa, una enzima que extiende los
telómeros de los cromosomas. La telomerasa es una ADN polimerasa
dependiente de ARN, lo que significa que es una enzima que puede
producir ADN usando un molde de ARN.
Fase G2
La fase S del ciclo celular da paso a la fase G2, la cual termina con la entrada en la fase M. En la fase G2 se acumulan progresivamente aquellas moléculas cuyas actividades serán necesarias durante la fase M. Tradicionalmente se ha considerado como un estado de tránsito entre las fases S y M. Durante esta etapa, sin embargo, se comprueba si han habido errores durante la replicación del ADN y si se ha producido su duplicación completa. Si se detectan errores la célula no entrará en fase M y el ciclo celular se detendrá hasta que los daños sean reparados o el ADN sea completamente copiado. Se puede entender que estos mecanismos son críticos para la célula puesto que los errores no detectados pasarán irremediablemente a las células hijas. Durante la fase G2 la células también aumentarán en tamaño y los centrosomas, duplicados durante la fase S, se dirigirán a lugares opuestos de la célula para formar posteriormente el huso mitótico.
Fase M
La fase M es la fase del ciclo celular donde se produce la
división de una célula en dos células hijas. Comprende una serie
de procesos en paralelo encaminados a repartir los componentes
celulares, sintetizados durante las fases anteriores del ciclo
celular, entre las dos células hijas resultantes de una forma
generalmente equitativa. Estos componentes son el ADN, duplicado en
la fase S, y los elementos citotoplasmáticos, sintetizados en las
fases G1, S y G2. Los principales procesos que ocurren durante la
fase M son la mitosis, con sus etapas profase, metafase, anafase,
telofase, y la citocinesis. Algunos autores incluyen a la citocinesis
como una etapa de la telofase.
La mitosis va
encaminada a repartir los cromosomas entre las dos células hijas y
sus fases se relacionan con lo que ocurre con el ADN: compactación,
formación y segregación de los cromosomas y descondensación de
éstos. La citocinesis es el proceso de división del citoplasma en
dos partes por estrangulamiento, lo que provoca la fisión y fusión
de la membrana plasmática, dando como resultado dos células
independientes. Aunque la mayoría de los procesos que vamos a
describir se basan en cambios en la cromatina y a la membrana
plasmática, hay que tener en cuenta que los orgánulos y demás
componentes celulares, incluyendo al retículos endoplasmático,
aparato de Golgi, peroxisomas, etcétera, también sufren procesos de
desorganización y reparto entre las células hijas.
La mitosis supone un
cambio drástico en las células que conlleva la formación del huso
mitótico, una estructura formada por microtúbulos y cromosomas. En
las células animales, en los polos de este huso se sitúan los
centrosomas. Existen dos formas de mitosis denominadas abierta y
cerrada, respectivamente. La mitosis abierta es aquella en la que la
formación del huso mitótico implica la desorganización de la
envuelta nuclear, mientras que la mitosis cerrada es aquella en la
que el huso mitótico se forma en el interior del núcleo, y la
envuelta nuclear no se rompe pero sí se estrangula para formar los
dos núcleos nuevos. En la mitosis cerrada el citoplasma no entra en
contacto con los cromosomas. Existen algunas especies con formas
intermedias de mitosis donde la envuelta nuclear es parcialmente
conservada y en otras el huso se forma en el citoplasma pero la
envuelta permanece intacta.
Profase
La profase
comienza con la condensación del ADN, de manera que llegan a ser
visibles las cromátidas aisladas, y con la desaparición del
nucléolo.
La condensación parece estar favorecida por la
fosforilación de las histonas que componen la cromatina. En el
citoplasma también se producen acontecimientos. Hay una
desorganización parcial de los filamentos del citoesqueleto, y
pérdida de adhesividad de la célula, lo que hace que adquiera una
forma redondeada. Esta forma es una característica de las células
que entran en mitosis. Hacia el final de la fase S la célula ha
duplicado su centrosoma, cuyos descendientes inicialmente permanecen
juntos. Cuando se inicia la profase los centrosomas viajan a polos
opuestos del citoplasma, conducidos por proteínas motoras y
microtúbulos. Entonces ambos centrosomas polimerizan y organizan un
sistema de microtúbulos con una alta inestabilidad dinámica,
alternancia entre crecimiento y decrecimiento, que posteriormente se
organizarán y formarán el denominado huso mitótico. Los orgánulos,
como el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi, se
fragmentan y disminuye enormemente el tráfico vesicular. La envuelta
nuclear todavía no se ha roto.
Algunos autores distinguen una fase denominada prometafase, al final
de la profase, en la que se empieza a desorganizar la envuelta
nuclear, la cual se fragmenta en pequeñas vesículas, por la
fosforilación de las proteínas que constituyen la lámina nuclear.
Entonces los microtúbulos pueden penetrar entre las cromátidas. Las
cromátidas, que al principio presentan una cromatina poco
empaquetada se convierten rápidamente en cromosomas típicos por
compactación progresiva. Los extremos de los microtúbulos forman
uniones con lugares concretos de los cromosomas llamados cinetocoros,
localizados en los centrómeros. Cada cromosoma tiene dos
cinetocoros. Los microtúbulos que contactan con los cinetocoros se
denominan cinetocóricos. Como los cinetocoros están orientados en
lugares opuestos, los dos centrosomas tienen microtúbulos que
contactan con cada cromosoma. El número de microtúbulos que
contacta con un cinetocoro es variable y en humanos suele ser de 20 a
40, mientras que en las levaduras es uno solo. Otros microtúbulos,
partiendo de los centrosomas, no interaccionan con la cromatina sino
que lo hacen entre sí. Contactan con sus extremos más y llegan a
estabilizarse, deteniéndose la inestabilidad dinámica. Estos
microtúbulos se denominan polares.
Al final de la
profase (o prometafase) las cromátidas hermanas están unidas entre
sí y también a los microtúbulos cinetocóricos del huso mitótico.
Las dos cromátidas hermanas unidas forman los cromosomas, que son
desplazados hacia el centro del huso mitítico, equidistante de los
dos centrosomas, formándose la denominada placa ecuatorial. Esto
define a la metafase. Los desplazamientos son consecuencia del
acortamiento y alargamiento de los microtúbulos, así como de la
acción de las proteínas motoras. Durante este periodo los
cromosomas se mueven para ocupar su posición en la placa ecuatorial
y a veces se desplazan temporalmente fuera de ésta. Ello es indicio
del tira y afloja que mantienen los microtúbulos de cada centrosoma.
El huso mitótico es
un entramado de microtúbulos, proteínas asociadas a los
microtúbulos (MAPs) y proteínas motoras (dineínas y quinesinas).
Se forma durante la profase y adquiere su forma definitiva durante la
metafase, donde los extremos menos de los microtúbulos se concentran
en los dos polos del huso mitótico y los extremos más de los
microtúbulos contactan o bien con los cromosomas (cinetocóricos) o
con otros microtúbulos (polares) que polimerizaron en el polo
opuesto. Desde los polos parte un tercer tip de microtúbulos,
denominados astrales o áster, pero en dirección opuesta a la placa
ecuatorial, cuyos extremos más contactan con la zona del citoplasma
próxima a la membrana plasmática. Existen otros microtúbulos
denominados interpolares que se encuentran entre los cinetocóricos
pero que no contactan con los cromosomas. Estos microtúbulos
interpolares tampoco parecen tener su extremo menos anclado en los
polos del huso. En los husos mitóticos grandes, donde el número de
microtúbulo puede llegar a miles, como ocurre en las células de
algunos anfibios y del endospermo de angiospermas, hay microtúbulos
que no tienen sus extremos conectados a ningún polo del huso y la
mayoría están asociados a los cromosomas.
Anafase
La anafase comienza
con la rotura de las conexiones entre cromátidas hermanas a nivel
del centrómero gracias a la participación de proteasas, de manera
que cada cromátida irá hacia uno de los centrosomas arrastradas por
los microtúbulos del huso. La velocidad del desplazamiento es
normalmente de 1 µm por minuto. Existen dos etapas: la anafase A, en
la cual los microtúbulos cinetocóricos se acortan por
despolimerización, tanto en el extremo menos como en el más;
mientras que en la anafase B los propios centrosomas se separan entre
sí, empujados por los microtúbulos polares, favoreciendo aún más
la separación de las cromátidas. Esta separación de los
centrosomas va acompañada por una elongación de los microtúbulos
polares, aportando la fuerza las proteínas motoras, que hacen que se
deslicen unos microtúbulos polares sobre los otros. También parece
que otras proteínas motoras se asocian a los microtúbulos del áster
tirando de los centrosomas hacia la superficie celular.
Telofase
Durante esta fase se
organiza de nuevo la envuelta nuclear alrededor de cada conjunto de
cromátidas que han migrado hacia cada uno de los centrosomas
formando los dos núcleos hijos. Esto se produce por defosforilación
de las proteínas que constituyen la lámina nuclear. También se
forman los poros nucleares y la cromátidas comienzan a
descondensarse. Los microtúbulos se han liberado previamente de los
cinetocoros.
La citocinesis es la
etapa final del ciclo celular y supone la separación del citoplasma
de la célula madre en dos partes que conformarán a las células
hijas. Esta separación tiene lugar tras la segregación completa de
los cromosomas, si no podría dar lugar a ploidías (desigual
cantidad de cromosomas en las células hijas). La citocinesis es
diferente en animales, plantas y hongos. Pero en todos se sigue una
serie de etapas: elección del plano de división, ensamblaje de la
maquinaria de división y separación celular.
En las células
animales el plano en el que se producirá la división viene
determinado por la orientación del huso mitótico y el primer
indicio observable del arranque de la citocinesis es la formación de
un surco en la superficie celular llamado surco de escisión, que es
perpendicular al huso mitótico y se sitúa en una posición
ecuatorial.
Este surco se produce por la acción de los filamentos de
actina y por la proteína motora miosina, que conjuntamente forman el
denominado anillo de escisión. Este anillo se comienza a ensamblar
la final de la anafase. El desplazamiento de unos filamentos de
actina sobre otros, como ocurre durante la contracción muscular,
produce un fenómeno de estrangulamiento. Este anillo de escisión es
transitorio y se forma sólo durante la citocinesis para después
desaparecer. Para completar la citocinesis han de eliminarse los
restos del huso mitótico atrapados durante el estrangulamiento,
desorganizarse el propio anillo y romperse y sellarse las membranas
plasmáticas.
Apoptosis
La apoptosis es un mecanismo molecular que se produce en el interior de las células eucariotas y cuya finalidad es la muerte de la propia célula. Es un suicidio celular en el que se pone en marcha un programa molecular de autodestrucción desencadenado por señales externas o internas. La apoptosis también se llama muerte celular programada porque los pasos para la degeneración celular están establecidos, pero eso no quiere decir que la célula esté predeterminada a morir, es decir no habrá apoptosis si no hay señal que la inicie.
El papel de la apoptosis es importante en muchos procesos fisiológicos, y también patológicos, de los organismos pluricelulares. Por ejemplo, para la morfogénesis de órganos y tejidos durante desarrollo embrionario, en el mantenimiento y regeneración de los tejidos en el animal adulto, en la respuesta a patógenos o a estrés celular y en patologías como el cáncer. La cantidad de células que mueren por apoptosis es enorme, tanto durante el desarrollo embrionario como en animales adultos durante la renovación celular que ocurre en tejidos como la sangre o el epitelio del digestivo de organismos adultos.
Mecanismos moleculares
El proceso molecular de la apoptosis se ha conservado evolutivamente en las diferentes especies. Es un mecanismo ordenado y dependiente de energía que necesita ser iniciado. Se conocen varias causas que disparan la apoptosis: señales externas mediadas por receptores de muerte, señales internas donde las mitocondrias juegan un papel importante y hay una tercera vía que involucra a las proteínas perforina y granzima. Estas tres vías convergen en un proceso molecular mediado por las enzimas caspasas
Caspasas
Las caspasas son enzimas proteolíticas que se sintetizan y se liberan en el citosol en forma de procaspasas, las cuales son las formas inactivas. Ellas son las principales encargadas de degradar el interior celular que lleva a la muerte celular. Hay varios tipos de caspasas, cada uno de ellos especializado en actuar sobre diferentes tipos de proteínas. Todas las caspasas rompen cadenas de aminoácidos en lugares donde se encuentra el aminoácido aspartato, pero distintas caspasas actúan sobre diferentes proteínas dependiendo de los aminoácidos que haya próximos a dicho aspartato. Las caspasas que se activan inicialmente son la caspasa-2, 8, 9 y 10, mientras que las efectoras o ejecturas son las caspasas-3, 6 y 7. Hay otas caspasas que realizan papeles más específicos y otras como la caspasa 14 que sólo se expresa durante el desarrollo embrionario.Dentro de las caspasas ejecutoras, la caspasa-3 es considerada muy importante puesto que activa a la endonucleasa CAD, la cual degrada la cromatina. También afecta a la reorganziación del citoesqueleto y como consecuencia provoca la rotura de la célula en fragmentos celulares independientes.
Una vez que se produce la activación de las primeras caspasas, el proceso de muerte celular parece irreversible, aunque no siempre es así (ver más abajo). Es un mecanismo en cascada en el cual las primeras caspasas activas pueden a su vez activar a otras caspasas, dándose una reacción en cadena y exponencial. Finalmente las caspasas ejecutoras degradarán la célula.
Células cancerosas suelen evadir la activación de apoptosis (pueden persistir aún cuando hayan sufrido problemas con su genoma o con el control de su ciclo celular, porque “ignoran” los mensajes que dicen que deben suicidarse.)
Receptores. Señales externas.
La vía de iniciación extrínseca de la apoptosis comienza con la activación de receptores localizados en la membrana plasmática. A estos receptores se les denomina receptores de muerte y son miembros de la familia de receptores conocidos como TNF (tumor necrosis factors). Cada receptor se activa con una señal característica. Por ejemplo, si emparejamos ligando/receptor tenemos a FasL/FasR, TNF-α/TNFR1, Apo3L/DR3, Apo2L/DR4, o Apo2L/DR5. La llegada del ligando o señal provoca la asociación de receptores activados en la superficie de la membrana y esto dispara un reclutamiento de proteínas adaptadoras en el interior celular. Estas proteínas adaptadoras se asocian entonces con procaspasas-8 creando un ambiente molecular que lleva al cambio conformacional en las procaspasas, desencadenando la autoproteolisis de éstas y la conversión de procaspasas en caspasas. Cuando se produce esta activación el proceso molecular degradativo está activado.
Estrés. Señales internas.
Esta vía conlleva la aparición de una serie de estímulos para la apoptosis que no están mediados directamente por receptores. Estos estímulos pueden ser por desaparición o por aumento. Por ejemplo, la desaparición de los factores de supervivencia disparan la apoptosis, pero también lo hace un aumento sobre la células de la radiación, temperatura, sustancias tóxicas, etcétera. Todos estos cambios terminan por alterar la membrana interna mitocondrial que provoca la apertura de poros en su membrana, alterándose el potencial eléctrico y se produciéndose la liberación de diversas moléculas proapoptóticas. Entre éstas está el citocromo C, el cual se unirá a las moléculas apaf-1 y a la procaspasa-9, formando lo que se denomina un apoptosoma. Este complejo provoca la activación de la procaspasa-9 y el inicio del proceso degradativo. Desde la mitocondria se liberan también enzimas en etapas más tardías del proceso apoptótico que se dirigen al núcleo y provocan una primera digestión del ADN. En la membrana de las mitocondrias hay una familia de proteínas denominadas bcl que pueden modular, disparar o inhibir, este mecanismo de inicio de la apoptosis y son potenciales diana para eliminar selectivamente células tumorales.
Patógenos.
Los linfocitos T citotóxicos son capaces de matar a células que contienen patógenos mediante la activación de los receptores de muerte y disparar el proceso apoptótico. Sin embargo, existe otra vía mediante la cual crean inicialmente un poro en la membrana e introducen una molécula que activarán la vía apoptótica en el propio citosol. Los linfocitos T citotóxicos poseen unos gránulos que contienen dos tipos tipos de proteínas: las perforinas y las granzimas. El contenido de estos gránulos es exocitado cuando el linfocito detecta la presencia de una célula infectada o cuando la reconoce como tumoral. La perforina se insertará en la membrana de la célula diana y creará un poro por el cual entrarán en el citoplasma las granzimas. La granzima (hay dos tipos, A y B) activará a las caspasas-10 y 3 y también estimulará a la mitocondria para que se inicie el proceso apoptótico como si de una señal interna se tratara.
Efectos celulares
Los cambios celulares que se producen durante la apoptosis son diversos: una retracción o encogimiento de la célula, el citoplasma se vuelve más denso y los orgánulos más empaquetados, se observa condensación de la cromatina, lo cual es un indicio visible en preparaciones histológicas convencionales. Posteriormente hay protusiones y plegamientos de la membrana de modo que la célula se divide en porciones independientes denominados cuerpos apoptóticos, pero siempre rodeadas por membrana plasmática. Estas porciones celulares son posteriormente fagocitadas por macrófagos. Puesto que no hay liberación de sustancias intracelulares al medio extracelular por roturas de la membrana no se dan procesos inflamatorios. Además, los macrófagos que eliminan a los cuerpos apoptóticos no liberan citoquinas al medio. La apoptosis es un proceso de muerte celular sin molestar a las células vecinas. Si embargo, se sabe que en algunos casos son capaces de liberar moléculas que favorecen la proliferación celular, la reorganización del la matriz extracelular o del citoesqueleto en células vecinas.
La carencia de efecto inflamatorio de los cuerpos apoptóticos es debida a que son rápidamente eliminados por los macrófagos. Si la actividad macrofágica es inhibida los cuerpos apoptóticos terminan por romperse y desecadenan respuestas inflamatorias. El reconocimiento de las porciones de citoplasmas apoptóticos por parte de los macrofagos se debe a que durante la apoptosis la célula expresa en su superficie marcadores que serán reconocidos específicamente. Esto se consigue, entre otras cosas, por el movimiento de la fosfatidilserina, que normalmente se encuentra en la monocapa interna de la membrana, hacia la monocapa externa. Este lípido es una señal para los macrofágos. También cooperan en el reconocimiento la incorporación a la membrana de la anexina I y de la calreticulina.
Se ha considerado que la apoptosis es un proceso irreversible una vez que se han activado las primeras caspasas. Sin embargo, se ha encontrado que al inactivar los macrófagos algunas células destinadas a morir por apoptosis pueden recuperarse. De manera que la acción de los macrófagos es asegurarse de que una vez que se inicia la apoptosis las célula va realmente a morir.
Por otra parte, la necrosis es una muerte celular debida normalmente a daños celulares producidos por agentes externos tales como temperatura, presión, tóxicos, etcétera. La diferencia con la apoptosis es que la necrosis es un proceso descontrolado y pasivo que conlleva la rotura de la membrana plasmática y liberación del contenido celular desencadenando procesos inflamatorios. Todavía existe un tercer tipo diferente de muerte celular que está mediada por procesos de autofagia. La muerte por autofagia también se considera que es un mecanismo controlado por la célula.
Desarrollo
Durante el desarrollo de C. elegans se generan 1090 células somáticas, de las cuales morirán 131 en lugares y en momentos concretos. Este patrón de producción de un exceso de células que luego serán eliminadas se observa en todas las especies. Aparentemente es un derroche de energía, pero las apariencias engañan.
Morfogenesis
Quizá el ejemplo clásico de la participación de la apoptosis en la morfogénesis de un órgano durante el desarrollo embrionario es la eliminación de las membranas interdigitales. Los dedos de las extremidades están inicialmente conectados por masas celulares que luego serán eliminadas, resultando en la forma final de los dedos. Sin embargo, los patos y otras aves acuáticas poseen membranas entre sus dedos que les permiten impulsarse en el agua. En estas especies la apoptosis es muy escasa entre los dedos. La muerte celular en las especies con dedos separados tiene un efecto como esculpir una estructura para darle una forma final. Otro ejemplo claro ocurre durante la metamorfosis de muchas especies, particularmente en anfibios, en los cuales la apotosis participa en la reorganización del cerebro y del digestivo, así como en la eliminación de la cola.
A veces la muerte celular de ciertas poblaciones celulares durante el desarrollo favorece la liberación de tensiones mecánicas que permiten el plegamiento o cambio de forma de estructuras embrionarias. Parece ser que esto ocurre durante el cierre del tubo neuronal de mamíferos donde gracias a la apoptosis se acelera su cierre. La formación de la cavidad proamniótica en los embriones de mamíferos es resultado de procesos apoptóticos en el centro de la masa de células internas tras el implante del embrión. A este proceso se le denomina cavitación.
El tamaño de los órganos es un balance entre proliferación y muerte celular producida durante el desarrollo o en estado adulto. Existen genes relacionados con la proliferación, particularmente los de la vía Hippo que inhiben los procesos apoptóticos. Normalmente estos genes están implicados en cascadas de señalización que cuando no se activan se favorecen los procesos apoptóticos y por lo tanto la eliminación de células del órgano.
Ajuste fino de la función
Está demostrado matemáticamente que es menos costoso en términos de información sobreproducir inicialmente elementos de una estructura tosca y luego eliminar los excesos para obtener una forma final funcionalmente más precisa. Esto es claro en el sistema nervioso donde establecer las conexiones iniciales de forma precisa requeriría una cantidad de información impresionante, pero mucho menos si primero se establecen las conexiones entre neuronas de una manera poco fina y luego se eliminan las células que establecieron conexiones incorrectas. Mueren aquellas neuronas que no hayan sido capaces de establecer conexiones funcionales. De la misma forma, hacer reordenaciones aleatorias para producir muchos linfocitos y luego eliminar a aquellos que produzcan reacciones autoinmunes es más barato, unos 60 genes, que los 100000 genes que serían necesarios para producir cada uno de las líneas de linfocitos. Este proceso de economía se puede aplicar también a procesos de morfogénesis y regionalización.
Homeostasis
La apoptosis en animales adultos sirve para contrarrestar las proliferación por mitosis que ocurre en muchos tejidos. Es un proceso continuo de muerte celular y reemplazo por células nuevas. La eliminación de las células apoptóticas la hacen los macrófagos. En la mayoría de los tejidos hay aproximadamente un 15 % de las células que son macrófagos. Este equilibrio entre proliferación y eliminación celular evidente en los epitelios, donde hay una renovación constante de las células y un balance entre nacimiento y muerte celular. Por ejemplo, la queratinización de la epidermis es un proceso apoptótico especializado. También el ciclo de vida de los enterocitos del intestino comienza con la proliferación en las criptas de la mucosa intestinal, el desplazamiento de los enterocitos hacia las zonas más superificiales y su muerte por apoptosis en las vellosidades intestinales. Esto ocurre también los epitelios de las vías respiratorias. Esto es interesante en células que están expuestas a agentes potencialmente patógenos o tóxicos y es más rentable su renovación que favorecer su resistencia y reparación a tales agentes. El balance entre proliferación celular y apoptosis es importante también en la sangre. Esta regulación empieza al nivel de las células madre hematopoyéticas, donde su población es regulada por apoptosis, y por tanto se controla la cantidad de células sanguíneas producidas. Incluso las plaquetas pueden ser reguladas por apoptosis. Las plaquetas son un ejemplo de apoptosis en estructuras no nucleadas.
La apoptosis es un proceso normal durante la respuesta inmune. Los linfocitos T citolíticos emplean perforina y granzima B para eliminar a las células infectadas. La granzima B activa directamente las caspasas, pero también en otras vías como la activación de una molécula denominada Bid que actúa sobre la mitocondria favoreciendo la salida de citocromo C y activando la vía interna de la apoptosis. Pero además, La apoptosis juega un papel importante mediante la eliminación de los linfocitos B y T una vez que la respuesta inmune ha terminado. Esta acción está mediada por Bcl-2 y por la activadad antigénica. Se ha propuesto que las células altamente estimuladas por los antígenos, es decir que han desarrollado anticuerpos contra ellos, disminuyen disminuyen la influencia de Bcl-2 y aumentan la de los receptores de muerte de manera que son células más sensibles a sufrir apoptosis.
Hay numerosas causas que hacen estresarse a una célula, lo que puede provocar un descontrol y mal funcionamiento de esta. Entre estas causas están daños en el ADN, fallos en la división celular, producción y acumulación de proteínas aberrantes, aumento de especies moleculares reactivas o infección por patógenos. Todas ellas, si alcanzan una determinada intensidad, disparan los procesos apoptóticos.
El cáncer es un claro ejemplo donde la apotosis juega un papel importante. Más concretamente, la inhibición de ésta favorece la proliferación y progresión del cáncer. La resistencia de las células tumorales a la apoptosis se da por mutaciones que afectan a genes proapoptóticos. Por ejemplo, alteraciones en los receptores FAS, disminución de su producción o síntesis de receptores defectuosos, de manera que no pueden ser reconocidos por los linfocitos citotóxicos, o disminución de la expresión de los genes bcl-2 proapoptóticos,
Durante el envejecimiento hay una alteración de la apoptosis en diferentes tejidos. Mientras en unos hay un aumento en otros hay una disminución. Por ejemplo, hay un aumento de la apoptosis en el sistema inmune, en el músculo esquelético, en el músculo cardiaco y en enfermedades neurodegenerativas, mientras que por otra parte las células cancerosas y las senescentes son resistentes a morir por apoptosis, favoreciendo su aumento durante el envejecimiento.
Apoptosis Vía Extrínseca vs. Vía Intrínseca
Autofagia
El papel de la autofagia es múltiple. Existe un nivel basal de autofagia que actúa como mecanismo de control de calidad en la célula eliminando aquello que resulte defectuoso; es un mecanismo de ajuste del metabolismo celular al estatus nutricional de la célula. Así, participa en procesos naturales como en el metabolismo energético, reciclado de orgánulos, regulación del crecimiento, inicio del desarrollo embrionario, envejecimiento, etcétera. Pero además, la autofagia se activa también cuando hay algún tipo de estrés celular, infección por patógenos o malformaciones celulares internas. Todas estas vías convergen en una maquinaria molecular llamada genéricamente como genes relacionados con la autofagia. Más de 30 genes se han identificado en levaduras que están implicados en la autofagia, entre los que destacan los genes Atg.
Tipos de autofagia
Aunque el término autofagia se utiliza normalmente para hablar de macroautofagia, hay que tener en cuenta que existen otros tipos de autofagia en las células
Macroautofagia. Proceso mediante el cual se engloban elementos citoplasmáticos en un compartimento delimitado por una doble membrana. Este compartimento resultante se denomina autofagosoma y se fusionará con un lisosoma donde se degrada su contenido, además de la membrana interna del autofagosoma. Microautofagia. En este caso la membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas. En estas invaginaciones se incorpora material citosólico. La invaginación en los cuerpos multivesiculares se podría considerar como microautofagia.
Autofagia mediada por chaperonas. Mediante este proceso se incorporan proteínas citosólicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma.
Crinofagia. Este proceso supone la fusión de vesículas destinadas a la exocitosis con el lisosoma.
Macroautofagia. Tras la aparición del fagóforo se produce el cierre de
sus membranas y se forma el autofagosoma, que está rodeado por una doble
membrana. Tras esto, puede fusionarse con un endosoma formándose un
anfisoma. En cualquier caso el paso final es fusionarse con un lisosoma
para formar el autofagolisosoma, donde se degrada su contenido y la
membrana interna. (Modificado de Klionsky 2007).
Meiosis
La meiosis genera variabilidad celular por medio de dos mecanismos: segregación cromosómica y recombinación genética
Las células que componen un organismo pluricelular se pueden dividir en dos grandes tipos: somáticas y germinales. Las células somáticas, que forman la práctica totalidad del organismo, sólo se dividen por mitosis y dan lugar a otra célula somática. Las células germinales, comparativamente mucho menos numerosas, se encuentran en las gónadas y dan lugar a dos tipos celulares: a otras células germinales mediante mitosis y a gametos por un proceso denominado gametogénesis. En la gametogénesis ocurren dos cosas: reducción a la mitad del número de cromosomas y cambios celulares que culminan con la formación del gameto.
Antes de continuar es necesario que algunas ideas queden claras. Cada célula contiene dos juegos de cromosomas, uno proveniente de la madre y otro del padre (Figura 1). Por ejemplo, si una célula germinal de un organismo tiene 4 cromosomas (en humanos hay 46), la madre habrá aportado dos (1m y 2m) y el padre otros dos (1p y 2p). Los cromosomas 1m y 1p tienen los mismos genes, es decir, codifican para las mismas proteínas, y están dispuestos en el mismo orden a lo largo del cromosoma. Pero estos cromosomas no son copias exactas sino que, aunque codifican para las mismas proteínas, puede haber variaciones en la secuencia de bases nucleotídicas cuando comparamos los genes entre uno y otro cromosoma. Estas secuencias que codifican para una misma proteína pero que no son exactamente iguales se denominan alelos. Así, un gen tiene dos variantes o alelos, uno proveniente del padre y otro de la madre. Por ello los cromosomas de la madre y del padre, 1m y 1p, no son idénticos sino homólogos. Igual ocurre para el caso los cromosomas 2m y 2p. A las parejas formadas por un cromosoma materno y otro paterno que poseen los mismos genes se les denomina homólogos. En esta hipotética célula de 4 cromosomas hay 2 parejas de cromosomas homólogos, mientras que en humanos hay 23 parejas de cromosomas homólogos. Durante la gametogénesis, gracias a la meiosis, sólo un cromosoma de cada pareja de cromosomas homólogos se incluirá en cada gameto. En el ejemplo de la célula con cuatro cromosomas quedarían 2 cromosomas por gameto y en humanos 23 cromosomas por gameto. Por tanto, hay una reducción a la mitad del número de cromosomas, pero siempre queda uno de cada pareja de cromosomas homólogos. Las células germinales y las somáticas, que tienen todos los cromosomas homólogos, se dice que son diplioides (los dos cromosomas de cada pareja), mientras que los gametos son haploides (1 cromosoma de cada pareja).
Esquema de la asociación de cromosomas maternos y paternos durante la
fecundación, suponiendo que aportan dos cromosomas cada uno.
La meiosis es el mecanismo celular mediante el cual se reduce a la mitad el número cromosomas, quedando siempre un representante de cada pareja de cromosomas homólogos. Durante la reproducción sexual, se produce la fusión de dos gametos de dos individuos para formar una nueva célula o zigoto, que dará lugar a un nuevo individuo. En el zigoto, y por tanto en todas las células del nuevo endividuo, estarán los dos componentes de cada pareja de cromosomas homólogos, es decir, dará a un organismo diploide.
No debemos confundir meiosis con mitosis. En la mitosis se produce una copia completa del genoma de una célula que luego se reparte entre las 2 células hijas, con lo que cada célula hija tendrá la misma información que la madre. Durante la meiosis, aunque inicialmente hay también una replicación del genoma, posteriormente ocurren dos divisiones celulares (denominadas meiosis I y meiosis II), y se producen 4 células haploides. Cada una de estas células haploides puede terminar convirtiéndose en un gameto.
La mitosis se produce en las células somáticas, pero también en las
germinales. Sin embargo, las células germinales son capaces de realizar
meiosis, un proceso de división celular permite la producción de
gametos, células haploides.
Pero la meiosis no es sólo una simple reducción a la mitad del número de cromosomas. Así, durante la meiosis se da un proceso denominado recombinación. En las células germinales, y en todas las somáticas, la información genética aportada por la madre y por el padre se encuentra en cromosomas diferentes, ambos progenitores aportan una copia para cada cromosoma. Durante la recombinación hay un intercambio de parte de las cromátidas entre cada pareja de cromosomas homólogos. Es decir, parte de los genes que estaban en el cromosoma aportado por la madre estarán ahora en el cromosoma del padre, y viceversa. De este modo tendremos cromosomas con combinaciones de ADN que antes no existían, es decir una combinación de alelos nueva, lo que afectará a las características del nuevo individuo.
Mitosis y meiosis. El fenómeno que permite la variabilidad génica sin
mutación en la descendencia se debe a la recombinación cromosómica que
se da durante la primera profase meiótica, más la combinación de
cromosomas del padre y de la madre que consiga cada gameto. n: número de cromosomas, normalmente dos, aportadas por cada progenitor. c: cantidad de ADN, teniendo en cuenta que la que aporta cada progenitor es 1.
Los procesos meióticos a nivel cromosómico son similares tanto en las células germinales que darán gametos masculinos como en las que darán a los femeninos, y esto (recombinación y reducción) ocurre en todas las especies con reproducción sexual. Durante la gametogénesis se producen cambios drásticos en la morfología celular. Aquí sí existen diferencias enormes entre gametos masculinos (espermatozoides) y femeninos (ovocitos u óvulos), y también entre especies. Estas diferencias en la diferenciación morfológica de los gametos nos van a dar pistas de cómo son los procesos de reproducción y posterior desarrollo embrionario.
La meiosis tiene una serie de fases que son comunes para machos y hembras de todas las especies. De forma resumida son: duplicación del genoma en la fase S, profase meiótica (leptotene, zigotene, paquitene, diplotene, diacinesis), meiosis I (metafase I, anafase I, interfase sin fase S), meiosis II (profase II, metafase II, anafase II). La recombinación de las cromátidas de los cromosomas homólogos ocurre en la profase I.
PREGUNTAS:
1 PREGUNTA: Una eyaculación humana produce de promedio unos 250 millones de espermatozoides. ¿Cuántos espermatozoides con la misma dotación cromosómica habría si no hubiese recombinación genética? Me explico con un ejemplo, imaginemos un espermatozoide que tenga los 23 cromosomas procedentes de la madre (es decir, de la abuela paterna del futuro bebé). Con esa dotación genética ¿Cuántos espermatozoides habría en 250 millones que tiene una eyaculación promedio?
Respuesta:probabilidad de que un espermatozoide tenga los 23 cromosomas procedentes de la madre es de 1 entre 223, es decir, 1 espermatozoide cada 8388608. Uno de cada 8 millones. En 250 millones de espermatozoides habrá 250/8 = 31 espermatozoides con dotación cromosómica procedente de la madre del progenitor
2 PREGUNTA: ¿Por qué las células que crecen formando una capa dejan de dividirse en una manera dependiente de la densidad?
3 PREGUNTA: ¿En qué fases se encuentran esas células en división?
4 PREGUNTA: Si la especie humana tiene 23 pares de cromosomas, ¿Cuántos gametos distintos puede producirse considerando los distintas combinaciones posibles de cromosomas? La segunda ley de Mendel es la ley de la Transmisión independiente. Esta postula que durante la formación de los gametos, la segregación de los alelos de un gen es independiente a la segregación de los alelos en el otro gen. En 1902 se descubrió que la segregación de los alelos coincidía con la segregación de los cromosomas durante la meiosis: tanto los alelos como los cromosomas homólogos segregan en proporción 1:1 en los gametos, por tanto, genes distintos y pares distintos de homólogos segregan independientemente. Así pues, durante el anafase I, tiene lugar la separación al azar e independiente de los cromosomas homólogos, así como de sus alelos, los cuales migran hacia polos opuestos de la célula. Esta separación genera diferentes combinaciones cromosómicas e las células hijas de acuerdo con la forma en que los cromosomas se dispongan en la placa ecuatorial, pues los homólogos de un par no llevan idéntica información genética (recordemos que durante la profase I ha tenido lugar el crossing over entre los homólogos, donde ha habido un intercambio de fragmentos equivalentes, en uno o más puntos, entre cromátidas hermanas). Existen dos alternativas por cada par de homólogos. Se calcula entonces que el número de gametos con diferentes combinaciones cromosómicas es de 2n, donde n = número de pares homólogos (número haploide de cromosomas en una especie). Para la especie humana, con 23 pares de cromosomas, 2n = 223 = 8.388.608 variantes.
La separación al azar de los homólogos en el anafase I genera una gran diversidad genética en humanos.
5 PREGUNTA: ejercicios meiosis de Flipyourlearning
6 PREGUNTA: Durante el ciclo celular existen tres puntos de control (checkpoints G1, G2 y M) ¿Qué funciones tienen estos puntos de control? ¿Por qué las células que crecen formando una capa dejan de dividirse en una manera dependiente de la densidad?
7 PREGUNTA: Durante la meiosis ¿Qué mecanismos existen para generar variabilidad genética? Descríbelos.
8 PREGUNTA: Describe las cuatro fases de la mitosis. Haz un diagrama explicando cada una de sus fases.
9 PREGUNTA: ¿Por qué una célula en división no produce ARNm?
10 PREGUNTA: Imaginemos un hombre que no puede realizar recombinación genética en la mitosis y depende exclusivamente de la segregación cromosómica para generar variabilidad genética. Si en una eyaculación, como promedio, tiene 250 millones de espermatozoides. ¿Cuántas veces habrá una combinación de cromosomas repetidos?
11 PREGUNTA: ¿Cuántos cromosomas tiene una célula humana cuando su ADN se encuentra así?
12 PREGUNTA: La recombinación genética y la segregación cromosómica… ¿En qué fases ocurren de la meiosis?
13 PREGUNTA La meiosis es una parte del ciclo celular de las células
somáticas.
Es falso.
Es un proceso de recombinación y reducción de cromosomas que llevan
a cabo las células germeninales.
14 PREGUNTA Las células
germinales pueden dar a otras células germinales y a gametos.
Correcto. Es cierto.
Inicialmente, y después en la fase adulta, las mayoría de las
células germinales son capaces de dividirse para aumentar el número
de células que potencialemente se convertirán en gametos. Algunas
céliulas germinales, dependiendo de la especie, se dividen y
producen gametos.
15 PREGUNTA Las hembras
suelen aportar más número de cromosomas que los machos a su
descendencia.
Es falso.
Las hembras aportan el mismo número de cromosomas que los machos.
16 PREGUNTA Los cromosomas
homólogos son aquellos que tienen los mismos genes y que son
aportados uno por la madre y otro por el padre.
Es cierto.
Los organismos son en su mayoría diploides, es decir que tienen dos
cromosomas con los mismos genes, excepto los cromosomas sexuales de
algunas especies, uno aportado por la madre y el otro por el padre.
17 PREGUNTA Durante la
meiosis se reduce el número de cromosomas un 25 %.
Es falso.
Se reduce a la mitad. La célula germinal es diploide y los gametos
resultantes de la meiosis son haploides.
18 PREGUNTA La diferencia
entre meiosis y mitosis es que en la mitosis se producen 2 céluas
hijas haploides mientras que en la meiosis se producen 4.
Es falso.
En la mitosis se producen dos células hijas que serán diploides
como lo era la célula progenitora, mientras que en la meiosis se
producen 4 (los gametos) que son haploides..
19 PREGUNTA La recombinación
que ocurre durante la meiois provoca un intercambio de parte del
cromosoma entre dos cromosomas homólogos.
Correcto. Es cierto.
Se intercambian conjuntos de genes de modo que los cromosomas
recombinados tendrán los mismos genes pero habrá una mezcla de ADN
materno y paternos
20 PREGUNTA Debido a la
importancia de los óvulos en el comienzo del desarrollo embrionario,
la meiosis de las células germinales femeninas da sólo una célula
haploide: el óvulo.
Es
falso. La meiosis de las células germinales femeninas da también 4
células haploides, pero sólo una de ellas se convertirá en un
gameto viable para la fecundación.
21 PREGUNTA El zigotene es
una de las fases de la meiois.
Correcto. Es cierto.
Se incluye dentro de la profase meiótica.
22 PREGUNTA Hay algunas
células que no sufren mitosis en toda su vida.
Es
cierto. Algunas células como las neuronas, una vez diferenciadas, no
se dividen nunca.
23 PREGUNTA Las células
somáticas pueden realizar meiosis y dar gametos.
Correcto. Es falso.
Sólo las células germinales dan lugar a los gametos en condiciones
fisiológicas. Únicamente los metazoos más simples como las
esponjas marinas, o las plantas, algas y hongos, pueden transformar
sus células somáticas en gametos. También por ingeniería genética
se puede transformar una célula somática en una célula germinal.
24 PREGUNTA El número de
divisiones de las células somáticas en los metazoos está
controlado por señales emitidas por otras células del organismo o
por características propias.
Es cierto.
La mayoría de las células responden a señales externas para llevar
a cabo una división. En caso de que esta comunicación se altere,
por ejemplo por mutaciones en genes que afectan al ciclo celular, la
célula podría dividirse incontroladamente y convertirse en una
célula cancerosa.
25 PREGUNTA La fase G2 del
ciclo celular ocurre antes que la fase S.
Correcto. Es falso.
Ocurre después.
26 PREGUNTA La interfase del
ciclo celular comprende a las fases G1, G2 y S.
Correcto. Es cierto.
27 PREGUNTA La fase G1 del
ciclo celular es donde se decide si la célula se va a dividir o no.
Es cierto.
Existen complejos moleculares, denominados puntos de control, que son
los responsables de integrar la información externa e interna de la
célula y permitir o no que la célula cambie de fase. Si se pasa el
punto de control denominado punto de restricción la célula se
dividirá.
28 PREGUNTA Las células que
se diferencian para realizar una función lo hacen en la fase G1.
Es cierto.
En esta fase es donde la célula, respondiendo a señales del entorno
y propias, es capaz de cambiar la expresión génica de manera que se
activen aquellos genes responsables de la función de la célula en
un tejido determinado, fundamentalmente sintetizando proteínas.
29 PREGUNTA Los cambios de
fase del ciclo celular están dominados por procesos de fosforilación
y defosforilación.
Correcto. Es cierto.
Las enzimas que realizan estas fosforilaciones son unas quinasas
denominadas quinasas dependientes de ciclinas (Cdks). La
fosforlización de proteínas hace que se produzcan activaciones de
moléculas necesarias para el avance del ciclo celular
30
PREGUNTA Las ciclinas son
proteínas que se sintetizan sólo en la fase S, junto con la
duplicación del ADN.
Es falso.
Existen diferentes tipos de ciclinas que se sintetizan de manera
periódica en diferentes momentos del ciclo celular: G1, S o G2.
31
PREGUNTA Durante la fase
S se produce la replicación del ADN empezando en un punto concreto
de la cromatina.
Correcto. Es falso.
Aunque la replicación se produce en la fase S, existen numerosos
orígenes de replicación a partir de los cuales se replica el ADN de
manera simultánea. Es decir, se comienza en muchas puntos al mismo
tiempo.
32
PREGUNTA Los cebadores o
primers son segmentos de ADN necesarios para separar las dobles
cadenas de ADN durante la replicación.
Correcto. Es falso.
Son cortas cadenas de ARN que se necesitan para iniciar la
replicación del ADN. La separación de las cadenas se lleva a cabo
por proteínas
33
PREGUNTA Los centrosomas
están ya duplicados en la fase G1.
Correcto. Es falso.
Los centrosomas se duplican durante la fase S.
34
PREGUNTA La fase M es la
parte del ciclo celular donde se produce la división de la célula.
Correcto. Es cierto.
También se produce la condensación de la cromatina, formación y
separación de las cromátidas y la separación de las células
hijas.
35
PREGUNTA La envuelta
nuclear se desorganiza durante la metafase de la fase M.
Es
falso. Lo hace durante la prometafase. Esto permite a los
microtúbulos contactar con los cromosomas y formar el huso mitótico,
con los cromosomas localizados en la placa ecuatorial durante la
metafase.
36
PREGUNTA Los microtúbulos
cinetocóricos son los que contactan con los cinetocoros de los
cromosomas.
Correcto. Es cierto.
Hay otros, también anclados en los centrosomas por sus extremos
menos, denominados polares, que contactan entre sí por sus extremos
más, y otros denominados astrales, cuyos extremos más se encuentran
en las proximidades de la membrana plasmática.
37
PREGUNTA En la anafase se
produce la rotura de los dos centrosomas que se convertirán en 4
centrosomas y se repartirán en parejas entre las células hijas.
Es
falso. Los centrosomas sólo se dividen durante la fase S y el número
máximo es dos. Lo que se deshace durante la anafase es la unión
entre cromátidas de cada cromosoma. Con ello se consigue que de cada
una de las parejas de cromátidas hermanas vaya hacia uno de los
centrosomas, y finalmente a una de las células hijas.
38
PREGUNTA El surco de
escisión se forma paralelo al eje del huso mitótico durante la
anafase.
Correcto. Es falso.
Se forma perpendicular al eje del huso mitótico y ocurre durante la
telofase.
39 PREGUNTA Los microtúbulos
son los responsables de la citocinesis en las células animales.
Correcto. Es falso.
El surco de escisión se forma por la disposición en forma de anillo
de los filamentos de actina. El estrangulamiento de este anillo es lo
que provoca la separación de los citoplasmas de las dos células
hijas.
